Z pewnością słyszeliście wiele złego na temat reaktywnych form tlenu lub inaczej wolnych rodników? To, że są niekorzystne i przez nie może dojść do uszkodzeń materiału genetycznego, białek regulatorowych i budulcowych w organizmie lub, że powodują przedwczesne starzenie się? 

Skąd się biorą wolne rodniki?

Stres oksydacyjny jest związany z generowaniem reaktywnych form tlenu (RFT). Są one wytwarzane jako produkty uboczne komórkowego metabolizmu. Powstają praktycznie we wszystkich narządach i tkankach, szczególnie intensywna ich produkcja ma miejsce w mózgu, mięśniach szkieletowych i w mięśniu sercowym sprawia to, że narządy te są najbardziej wystawione na negatywne działanie wolnych rodników.

Z wiekiem w tkance mięśniowej podnosi się poziom RFT. Jeżeli tempo ich produkcji przewyższy zdolności ich neutralizacji, czyli możliwości antyoksydacyjne komórki, może wystąpić degeneracja składników komórkowych takich jak: białka, lipidy i DNA. Zbyt duże stężenie RFT jest niezmiernie szkodliwe dla organizmu i może stać się przyczyną różnych sytuacji patologicznych np.: przerost serca i insulinooporność. Zauważono również uszkodzenie mitochondriów wraz z wiekiem, szczególnie w mięśniach z dominującym udziałem II typu włókien. Podczas starzenia się organizmu dochodzi również do zmian w aktywności enzymów mitochondrialnych takich jak: dehydrogenaza bursztynianowa, dehydrogenaza izocytrynianowa, syntaza cytrynianowa i dehydrogenaza 3-hydroksyacylo-CoA (Piao i wsp 2005).

Za ponadpodstawową produkcję reaktywnych form tlenu może być też odpowiedzialna niewłaściwa dieta. RFT powodują uszkodzenia tkanek, spowodowane jest to niewystarczającym poziomem antyoksydantów przyjmowanych wraz z pożywieniem lub na drodze utleniania etanolu. Informacji o stresie oksydacyjnym w komórkach mięśniowych może dostarczyć  obecność wodorotlenków cholesterolu np.: 7α-hydroperoksycholest-5-en-3β-ol i 7β-hydroperoksycholest-5-en-3β-ol. Pochodne cholesterolu są związane w mięśniach z błoną komórkową, przez co mogą wywoływać dysfunkcję sarkolemy. RFT  są więc w stanie uszkodzić struktury białek związanych z błonami w mięśniach. Duże dawki alkoholu również odgrywają rolę w tym procesie. U osób, które często sięgają po etanol zauważono, że stężenie α-tokoferolu w osoczu krwi zmniejsza się, co jest wskaźnikiem osłabionej obrony antyoksydacyjnej organizmu (Hutchinson i wsp.2007).

Nie taki diabeł zły?

Ostatnie badania pokazują, iż niskie stężenie RFT w organizmie jest niezmiernie potrzebne ponieważ warunkuje fizjologiczną aktywność komórek. Reaktywne formy tlenu są wymagane do aktywowania ścieżek sygnałowych pewnych czynników wzrostu np.: płytkowego czynnika wzrostu, naskórkowego czynnika wzrostu oraz insuliny. Na ogół RFT są wytwarzane przez te czynniki, aby mogły regulować ich sygnalizacje. Peptydy oksydazy zredukowanego nukleotydu nikotynoamidoadeninowego to enzymy o złożonej budowie powiązane z błoną komórkową. Umożliwiają one zachodzenie reakcji redukcji tlenu przy pomocy NADPH, który jest donorem protonów w związku z czym zachodzi produkcja RFT. W fizjologicznych sytuacjach RFT powstają dzięki enzymom Nox i oddziaływają w różny sposób na wiele procesów sygnalizacji np.: RFT produkowane przez Nox4 podczas działania insuliny zwiększają pobieranie glukozy w adipocytach 3T3-L1 (Mayhew i wsp. 2009). 

Walka z wolnymi rodnikami

Kiedy i czym bronić się przed zbyt wysokim poziomem wolnych rodników? Walka z wolnymi rodnikami powinna odbywać się w momencie codziennego, intensywnego treningu, podczas restrykcyjnych diet lub kiedy czujemy chroniczne zmęczenie. Wtedy mamy pewność, iż nasz organizm potrzebuje pomocy z zewnątrz. Oprócz owoców i warzyw, które zawierają duże ilości antyoksydantów, możemy zastosować suplementację preparatami witaminowymi lub substancjami detoksykującym, np.: n-acetylocysteiną, rutyną, ekstraktami z zielonej herbaty. 

 

____________

Autor: Tomasz Domoradzki

Bibliografia:

Hutchinson DS, Csikasz RI, Yamamoto DL, Shabalina IG, Wikstrom P, Wilcke M, Bengtsson T 2007 Diphenylene iodonium stimulates glucose uptake in skeletal muscle cells through mitochondrial complex I inhibition and activation of AMP-activated protein kinase. Cell Signal 19:1610–1620

Mayhew DL, Kim JS, Cross JM, Ferrando AA, Bamman MM: Translational signaling responses preceding resistance training-mediated myofiber hypertrophy in young and old humans. J Appl Physiol 2009, 107:1655-1662.

Piao YJ, Seo YH, Hong F, Kim JH, Kim YJ, Kang MH, Kim BS, JoS A, Jo I, Jue DM, Kang I ,HaJ, Kim SS 2005 Nox2 stimulates muscle differentiation via NF-_B/I NOS pathway. Free Radic Biol Med 38: 989–1001