Nasz organizm jest skonstruowany w ten sposób, iż po mocnym wysiłku potrzebuje przynajmniej doby, aby się należycie zregenerować. Nadwyrężone włókna mięśniowe potrzebują czasu, żeby się odbudować i co najważniejsze nadbudować, aby w przyszłym treningu mogły podołać kolejnym wyzwaniom. Co się dzieje w czasie odpoczynku? Jak zwiększyć jego wydajność?

Aktywność procesów naprawczych w tkance mięśniowej

Organizm stale musi stawiać czoła mikrourazom, a fizjologiczną odpowiedzią na nie jest stałe powstawanie nowych miocytów w miejscu, gdzie pojawiły się uszkodzenia. Za regenerację tkanki mięśniowej odpowiadają komórki satelitarne (SC - satellite cells), znajdujące się między sarkolemmą a błoną podstawną włókien mięśniowych. Istnieją także miogenne komórki macierzyste umiejscowione w szpiku kostnym, które poprzez krew docierają do miejsca uszkodzenia i mogą się różnicować w miocyty (Moyer i wsp. 2011).

Proces regeneracyjny w mięśniu zachodzi według trzech etapów:

  • stanu zapalnego z udziałem makrofagów,
  • uaktywnienia i podziałów komórek satelitarnych,
  • formowania i dojrzewania nowopowstałych włókien mięśniowych (Ciciliot i wsp. 2010).

Podczas pierwszego etapu odbudowy mięśni po uszkodzeniu, można zauważyć nagromadzenie się w tym miejscu leukocytów, neutrofili, a później makrofagów które pełnią kluczową rolę w tym procesie. Makrofagi dzielą się na dwie populacje prozapalne M1 i przeciwzapalne M2. Podczas fagocytozy makrofagi M2 usuwają uszkodzone włókna i są odpowiedzialne na wydzielanie cytokin prozapalnych (TNF-alfa, IL-1beta).

Ten rodzaj komórek odpowiedzialny jest również za stymulację aktywacji, proliferacji i podziałów komórek satelitarnych, co daje początek kolejnemu etapowi regeneracji mięśni. Typ M2 z kolei wydziela substancje aktywne, przeciwdziałające utrzymywaniu się stanu zapalnego, m.in. interleukinę 10.

Na drugi dzień po urazie komórki satelitarne dzielą się i różnicują (Brack i wsp. 2008). Udowodniono, że można uzyskać zwiększoną regenerację tkanki mięśniowej u starszych myszy poprzez stymulowanie ścieżki sygnałowej Notch, natomiast jej zablokowanie skutkuje zatrzymaniem proliferacji i odnowy komórek satelitarnych.

Proliferacja aktywnych komórek satelitarnych prowadzi do powstawania miogennych komórek prekursorowych, które odpowiadają za produkcję wielu białek regulatorowych z rodziny MRF (myogenic regulatory factors) jak na przykład: MyoD, Myf5, miogeniny i MRF-4 (Ciciliot i wsp. 2010). Te białkowe czynniki pełnią ważną rolę w różnicowaniu się miocytów poprzez regulację ekspresji genów mięśniowo-swoistych, np.: genów łańcuchów ciężkich miozyny. Peptyd MyoD gra w tym procesie główną rolę. Powstawanie wielojądrzastych miotub jest wynikiem wydłużania i fuzji mioblastów.

W końcowym etapie odbudowy włókna mięśniowego, następuje osiągniecie dojrzałości przez komórki mięśniowe, rekonstrukcja tkanki łącznej, powstanie nowych połączeń nerwowo-mięśniowych i angiogeneza (Carosio i wsp. 2011).

W rekonstrukcji mięśni biorą udział:

  • fibroblasty - mające funkcje podporowe i wytwarzające kolagen,
  • adipocyty - zastępują one tkankę mięśniową podczas choroby lub w wyniku procesu starzenia się,
  • progenitorowe komórki adipocytów i fibroblastów (Moyer i wsp. 2011).

Zaburzenia podczas regeneracji włókien mięśniowych

  • Wiek

Dowiedziono, że w wyniku starzenia się organizmu dochodzi do zmniejszenia się liczby komórek satelitarnych (Shefer i wsp. 2006). Ważnym aspektem podczas odbudowy mięśni szkieletowych jest potencjał proliferacyjny, jaki posiadają komórki satelitarne. Podczas starzenia się organizmu zauważono zmniejszenie zdolności podziałowej wśród tych komórek.

Aktywacja, proliferacja lub zaburzenia w zaopatrzeniu komórek satelitarnych są spowodowane zmniejszonym stężeniem właściwych składników pobudzających komórki satelitarne. Mimo zachwiań w występowaniu danych czynności tych komórek, ich zdolność do podziałów komórkowych nie zmienia się. Insulinopodobny czynnik wzrostu I ma właściwość pobudzania komórek prekursorowych do namnażania się. Izoforma tego czynnika IGF-IEb często określana jako mechaniczny czynnik wzrostu (mechano-growth factor, MGF) syntetyzowana jest podczas urazów mięśni szkieletowych.

  • Zbyt niska ilość spożywanego pokarmu

Pokarm dostarcza materiałów energetycznych i budulcowych, które będą spożytkowane na odbudowę oraz zapewnienie substratów dla gospodarki energetycznej w pracujących mięśniach. Odpowiedni bilans mikro i makroskładników w diecie jest sprawą kluczową - nie tylko przyspieszy regenerację, ale również przyczyni się do wzrostu masy, siły oraz wytrzymałości mięśni. Każdy z nas ma swoje unikalne zapotrzebowanie na elementy odżywcze. Trzeba o tym pamiętać i podejść do sprawy dostarczania pożywienia indywidualnie.

  • Sen i odpoczynek

Kolejny element kluczowy do polepszania swoich wyników na sali treningowej. Oprócz wpływu na nasze samopoczucie, sen jest młynem na rozrost mięśni. Nie tylko będzie pobudzał ich regenerację, lecz również oddziaływał na centralny i obwodowy układ nerwowy, który jak powszechnie wiadomo, steruje układem mięśniowym.

Zbyt mała ilość snu powoduje niedostateczne odtworzenie odpowiedniego stężenia neuroprzekaźników, które są niezmiernie potrzebne w czasie wzmożonej aktywności fizycznej. W czasie nocnej regeneracji następuje również wzmożona aktywność układu hormonalnego. Wydzielanie hormonu wzrostu, insulinopodobnego czynnika wzrostu I oraz cytokin, wpływa na proliferację i różnicowanie komórek mięśniowych, aby mogły odbudować zniszczone włókna.

Zobacz suplementy diety wspomagające proces regeneracji: https://strefamocy.pl/pl/122-regeneracja

______________________

Autor: Tomasz Domoradzki

Bibliografia:

Brack A.S., Conboy I.M., Conboy M.J., Shen J., Rando T.A.: A temporal switch from notch to Wnt signaling in muscle stem cells is necessary for normal adult myogenesis. Cell Stem Cell, 2008; 2: 50–59.

Carosio S., Berardinelli M.G., Aucello M., Musarò A.: Impact of ageing on muscle cell regeneration. Ageing Res. Rev., 2011; 10: 35–42

Ciciliot S., Schiaffino S.: Regeneration of mammalian skeletal muscle. Basic mechanisms and clinical implications. Curr. Pharm. Des., 2010; 16: 906–914.

Moyer A.L., Wagner K.R.: Regeneration versus fibrosis in skeletal muscle. Curr. Opin. Rheumatol., 2011; 23: 568–573 Narici i współaut. 2010.

Shefer G., Rauner G., Yablonka-Reuveni Z., Benayahu D.: Reduced satellite cell numbers and myogenic capacity in aging can be alleviated by endurance exercise. PLoS One, 2010; 5: e13307.