0,00 zł
Brak produktów w koszyku.
Najpopularniejsze artykuły
W poprzedniej części artykułu https://strefamocy.pl/pl/blog/ciekawostki-motywacja-i-wi%C4%99cej/jak-zapobiec-uszkodzeniu-m%C3%B3zgu-po-urazie-cz%C4%99%C5%9B%C4%87-1-blokowanie-adrenaliny zostało opisane zastosowanie beta blokerów w hamowaniu nadmiernej aktywacji adrenaliny po urazie mózgu. Mechanizm ten pomaga w przestawieniu organizmu na system przywspółczulny, co ogranicza część uszkodzeń i przyspiesza procesy regeneracyjne mózgu. W tej części omawiane są pozostałe zagadnienia, mające wpływ na rokowania po urazie tj. kaskada glutaminianu oraz neurogeneza.
Glutaminian jest neuroprzekaźnikiem stymulującym. Nasila transmisję sygnału w układzie nerwowym. Jest potrzebny do procesów związanych z nauką. Jego poziom musi być ściśle kontrolowany, w innym wypadku dochodzi do przestymulowania komórki na drodze ekscytotoksyczności. Skutkiem jest uszkodzenie neuronów mózgu i procesy neurodegeneracyjne. Zwiększyć poziom glutaminianu mogą np. infekcje, toksyny, LPS, rozszczelnienia bariera krew-mózg i fizyczne urazy mózgu.
Witamina B-6 (pirydoksalo-5-fosforan) jest kofaktorem dla enzymu katalizującego przejście glutaminianu w GABA. Jest to neuroprzekaźnik o odwrotnym działaniu. Pomocne też są magnez i cynk.
Następną interwencją jest blokowanie receptora NMDA, stanowiącego wrota dla glutaminianu, poprzez które omawiane uszkodzenie zachodzi. Ekscytotoksyczność odnosi się do sygnału, który pobudza komórki i zwiększa ich aktywność. O ile umiarkowana stymulacja jest potrzebna do procesów nauki, to przewlekła stymulacja tworzy tzn ,,szum’’, który zaburza sygnalizację. a nadmierna ekscytogenność jest toksyczna dla komórki i ją niszczy.
Farmakologicznymi blokerami NMDA są memantyna oraz amantadyna, o której się wiele mówi w kontekście zachorowań na COVID-19. Występują też naturalne molekuły wykazujące podobne właściwości:
Hupercyna A – substancja zawarta w widłaku Huperzia Serrata, jest silniejszym NMDA blokerem od amantadyny, hamuje zatem część sygnału doprowadzającego do ekscytotoksyczności.
Agmatyna – blokuje receptor NMDA, wyhamowuje też inne etapy kaskady zapalnej w mózgu.
Napływ jonów wapnia to bezpośredni efekt działania ekscytotoksyczności na komórkę. Natomiast zwiększone stężenie wapnia niszczy je. Elementami zaangażowanymi w homeostazę wapnia jako sygnalizatora pobudliwości w układzie nerwowym są agmatyna, tauryna i aktywacja sirtuin.
Występuje kilka izoform enzymu syntazy tlenu azotu (NOS), endotelialna związana w układem krwionośnym i efektem ,,pompy’’, indukowana, związana z odpornością oraz neuronalna. Wszystkie pośredniczą w produkcji tlenku azotu.
W mózgu tlenek azotu aktywowany jest właśnie napływem wapnia do komórki i współuczestniczy w procesach zapalnych w mózgu tzn. stresie nitrozacyjnym. W skutek jego aktywności razem ze stresem oksydacyjnym dochodzi do syntezy nowych form wolnych rodników. Skutkuje to generowaniem nadtlenoazotynu, który ma 100 razy większą siłę uszkadzającą od zwykłych form rodnikowych. Niszczy on struktury komórek mózgu, w tym mitochondria i doprowadza do spadku ATP. Nie ma naturalnych mechanizmów jego neutralizacji. Dlatego właśnie należy w pierwszej kolejności nie dopuszczać do powstawania prekursorów stosując molekuły ograniczające aktywność tlenku azotu
Agmatyna – wykazuje właściwości modulujące stężenie tlenu azotu, zwiększa je w układzie krwionośnym, a redukuje z kolei w nerwowym, przez co zapobiega narodzinom reaktywnych form azotu i w dalszej kolejności generowaniu nadtlenoazotynu
Melatonina – likwiduje reaktywne formy azotu. Wykazuje też efekt po przez optymalizację snu i wsparcie układu glimfatycznego, który bierze udział w oczyszczaniu mózgu z toksyn, w tym z glutaminianu. Melatoninę w takiej sytuacji można również przez pewien okres czasu brać w trakcie dnia.
To hamowanie odpowiedzi układu odpornościowego na czynniki uszkadzające. Nadmierna odpowiedź jest sama w sobie uszkadzająca - poprzez rekrutację mediatorów tzn. interleukin.
EPA/DHA w ilości 6-8g/dzień i NAC – 2 g/dzień to zmniejszenie ekspresji odpowiednio:
prozapalnych interleukin,
stresu oksydacyjnego, idących w parze z transmisją glutaminianu.
Ich wprowadzenie obok hamowania wcześniej opisanej kaskady zdarzeń zmniejsza pobudzenie mikrogleju i zmienia jego fenotyp na antyzapalny.
Proces ten odnosi się do powstawania nowych komórek w mózgu i jest on związany z neuroplastycznością, czyli zdolności szlaków neuronalnych w mózgu do reorganizacji, co powoduje adaptację mózgu do zmieniających się warunków środowiskowych.
Wysoka neuroplastyczność mózgu wynika z obecności czynników wzrostu takich jak BDNF, NGF czy GDNF. Umożliwia w sytuacji uszkodzenia komunikacji neuronów w mózgu, np. po urazie, skorzystanie z innych szlaków oraz ich wzmocnienie jako mechanizm kompensacyjny wcześniejsze straty. Ogranicza także obumieranie komórek i stymuluje powstawanie nowych neuronów z komórek macierzystych. Neurogeneza zwiększa się w wypadku uszkodzenia mózgu. Znaczy to, że organizm usiłuje wyrównać powstałe braki struktur mózgu jak i sieci ich połączeń.
Wspieranie mózgu po urazie opiera się na wzmocnieniu aktywności czynników wzrostu i przetrwania komórkowego. Niektóre składniki występujące w surowcach ziołowych mają właściwości zmieniania transkrypcji genetycznej w korzystny dla nas sposób. Takim mechanizmem jest aktywowanie ekspresji białka BDNF.
Efekt ten wywierają produkty np.:
Soplówka Jeżowata,
7,8-dihydroksyflawon (działa on bezpośrednio na receptor dla BDNF)
Również stresory hormetyczne, takie jak flawonoidy mogą zwiększać ekspresję BDNF. Przykładem takiego związku są:
kwercetyna,
kurkumina,
katechiny zielonej herbaty.
Modelem innego surowca jest szafran, oddziałuje on za pośrednictwem transmisji serotoninergicznej i w ten sposób zwiększa ilość czynników wzrostu mózgu. Ponadto zadbanie o mikroflorę jelit działa wielokierunkowo na zdrowie mózgu, produkowany z hydrolizy błonnika maślan zwiększa ekspresję BDNF jak i sama aktywność bakterii zwiększa ilość substratów do produkcji serotoniny.
Tymczasowo zastosowana dieta ketogenna ochroni komórki nerwowe przed stanem zapalnym. Hamuje aktywność kompleksu inflamasomu NLRP3, obniżając w rezultacie stan neurozapalenia. Ponadto wykazuje efekt neuroprotekcyjny, sprzyja produkcji mitochondriów a w efekcie wytwarzaniu energii w neuronach (stymulacja AMPK), zwiększa czynniki neurotroficzne takie jak BDNF i redukuje aktywność czynników apoptozy takich jak BAX. Zwiększa możliwości autofagii, czyli odciążania organizmu z wadliwych komórek.
Profilaktycznie w celu wspomagania pracy mitochondriów powinno się także zastosować od razu 2-3 mitoceutyki, koenzym Q10 (w formie Ubiquinolu) w ilości 800-1200 mg dziennie, PQQ, D-rybozę, kwas R-alfa liponowy, acetylo l-karnitynę, kreatynę lub niacynę. Dobra praca mitochondriów poprawi możliwość objętego stanem zapalnym neuronu do wykorzystania tlenu, produkcji ATP oraz ograniczy niszczący efekt stresu oksydacyjnego. Efekty te zwiększają stabilność komórki.
Innym mechanizmem jest zwiększenie transmisji GABAergicznej, która działa w opozycji do adrenaliny. Tutaj sprawdza się olej CBD o wysokiej standaryzacji.
Skutki traumatycznego urazu mózgu można (w zależności od rozległości urazu i czasu od wystąpienia) rehabilitować zmniejszając sygnalizację adrenaliny w układzie nerwowym, co przestawia organizm w stan regeneracji, wyhamowywać kaskadę glutaminianu (ekscytotoksyczność) doprowadzającą do aktywacji mikrogleju (stan zapalny) oraz aktywnie promować przetrwanie i wzrost komórek nerwowych (neuroprotekcja).
Powyższy artykuł ma charakter czysto edukacyjny. Nie jest formą porady medycznej ani nie ma na celu w żadnym wypadku zastąpić konsultacji lekarskiej, nie jest także protokołem postępowania w opisywanym zagadnieniu lecz zbiorem informacji na przedstawiony temat. Wszystkie informacje muszą być zawsze skonsultowane z lekarzem lub innym specjalistą. Czytelnik, decydujący się na ich zastosowanie działa na własną odpowiedzialność.
__________________
Autor: Robert Rybicki
Źródła:
Natural plant products and extracts that reduce immunoexcitotoxicity-associated neurodegeneration and promote repair within the central nervous system (nih.gov)
Beta blockers exposure and traumatic brain injury: a literature review - PubMed (nih.gov)
Microglial Activation in Traumatic Brain Injury - PubMed (nih.gov)
Leo and Longevity - YouTube
EONutrition - YouTube
Potrzebujesz fachowej porady lub informacji na temat Twojego zamówienia?
