Osteoartroza, reumatoidalne zapalenie stawów, dyskopatie, entezopatie typu łokieć golfisty, zespoły ciasnoty np. podbarkowej bądź nadgarstka i pozostałe choroby stawów to coraz to częściej występujące schorzenia wśród populacji.

Czy choroby stawów dotyczą młodych ludzi?

Czy choroby stawów dotyczą młodych ludzi? Tak! Coraz częściej widzimy, że wymienione choroby obejmują również młode pokolenie. Schorzenia te objawiają się progresywnym degradowaniem tkanki chrzęstnej w wyniku jej eksploatacji, przewlekłych przeciążeń, kontuzji. Nie jest to jednak jedyny sprawca. Sama nazwa zapalenie stawów, sugeruje nam, iż toczy się w nich proces zapalny. 

Innym aspektem jest reakcja ze strony układu odpornościowego na powstałe uszkodzenia mechaniczne w stawach. Dochodzi wtedy do powstawania mediatorów zapalnych tzn. cytokin, które dalej pogłębiają uszkodzenia tkanki stawów jak i zmniejszają znacznie jakość życia. Tego typu schorzeniom towarzyszy niejednokrotnie przewlekły oraz znaczny ból. Dochodzi do zesztywnienia stawów oraz spowodowania, że ich obszar staje się zaczerwieniony i obrzęknięty. Są to bardzo typowe oznaki reprezentujące zapalenie. Więcej o mechanizmach stanu zapalanego znajdziemy tutaj. 

Jak zwalczyć stan zapalny? (strefamocy.pl) (Marti tu podlinkuj tamten art co był niedawno)

Jak przeciwdziałać degradacji stawów?

W każdym z wymienionych powyżej schorzeń dochodzi do zaburzenia równowagi między wytwarzaniem nowych struktur łącznych, a ich degradacją. Następuje zatem przestawienie na procesy kataboliczne.

W celu odbudowy stawów konieczne jest dostarczenie materiałów budulcowych oraz substratów do ich dalszego właściwego metabolizmu tzn. kofaktorów.

Równolegle należy hamować procesy powodujące dalszą degradację. W tym celu zastosować można molekuły przeciwzapalne i pro-wygaszeniowe. W celu efektywnej odbudowy można zastosować także czynniki sygnalizacji odbudowy. „Przestawiają” one metabolizm na ukierunkowane procesy anaboliczne, w tym przypadku w stawach.

Jeszcze innym podejściem terapeutycznym jest eliminacja związanych z występowaniem przewlekłego bólu, komórek senescentnych, za pomocą przeznaczonych do tego senolityków.

Czynniki odbudowujące tkankę – budulec

Podstawowym składnikiem tkanki stawowej jest białko kolagenowe. Kolagen to jednak nie tylko stawy, ale i wszystkie tkanki łączne np. kości, zęby, dziąsła, skóra, więzadła, a także znaczna część narządów wewnętrznych np. wątroba, serce, jak i otaczające je oraz mięśnie – struktury - czuli powięzie.

Znaczna część przestrzeni pozakomórkowej to białka kolagenowe, które tworzy dla nich „rusztowanie”. Jest on zatem konieczny do utrzymywania integralności całego ciała. Zaburzenie procesów wytwarzania kolagenu doprowadzające do jego degradacji oraz tworzenia się tzn. tkanki bliznowatej widzimy np. w chorobach stawów, marskości wątroby, toczniu, twardzinie układowej czy wielu chorobach z grupy tzn. autoimmunoagresji. 

Jaki kolagen zastosować?

W organizmie występuje aż 28 typów kolagenów, najbardziej rozpowszechniony w chrząstkach stawowych jest kolagen typu II. Po spożyciu go, nadal musi nastąpić rozłożenie do aminokwasów.

Wysokiej jakości kolagen jest zhydrolizowany oraz niskocząsteczkowy. Oznacza to odpowiednio, że może się wchłonąć dopiero, gdy zostanie „pocięty” na poszczególne aminokwasy oraz iż występujące w nim krótkie łańcuchy peptydowe mogą również przedostawać się do krwioobiegu. Zachowują się wtedy jako tzn. cząsteczki sygnalizacyjne.

Podczas urazu następuje rozpad tkanki i wyciek fragmentów białek. Te uwalniające się fragmenty działają jako sygnał do wystąpienia procesów odbudowy po przez aktywację układu odpornościowego.

Podobnie oddziałują peptydy kolagenowe. Stymulują proces wytwarzania naszego własnego kolagenu oraz informują układ odpornościowy, by ten nie degradował go. Działają zatem jako mimetyk urazu. Nie stanowią natomiast budulcowych prekursorów kolagenu. Synteza protein zachodzi bez żadnego prekursora, a molekuły transportujące dostarczają wyłącznie aminokwasy a nie fragmenty białek.  Mogą nawet się nie wchłaniać, mimo to zwiększać syntezę kolagenu.

W przypadku osób, które nie stosują białek pochodzenia zwierzęcego istnieje możliwość zastosowania glicyny, proliny i lizyny. Stanowią one najczęściej występujące aminokwasy wchodzące w skład kolagenu.

Rybi kolagen firmy Doctor's Best

Jak zwiększyć wchłanianie kolagenu?

Kolagen do właściwej syntezy wymaga także kofaktorów biorących udział w jego metabolizmie.

• Witamina C przyjmowana z kolagenem uczestniczy w hydroksylacji proliny i lizyny do ich form występujących w kolagenie. Hamuje także oksydacyjne uszkodzenie kolagenu.

• MSM (siarka organiczna) przyjmowana z kolagenem. Oprócz włókien kolagenowych w utrzymaniu integralności tkanek łącznych udział biorą także proteoglikany. Ich rdzeń stanowi kwas hialuronowy, od którego odchodzą odgałęzienia tzn. glikozaminoglikany. Stanowią one biopolimery, czyli powtarzające się podjednostki siarczanów dermatanu, chondroityny i glukozaminy.

Siarka stanowi zatem element spajający strukturę proteoglikanu. Powoduje także powstanie ujemnego ładunku cząsteczki, dzięki czemu następuje retencja wody. Uwodnienie zwiększa odporność na przeciążenia mechaniczne. Amortyzuje zatem stawy przy działaniu sił uciskających bądź skręcających.

Na właściwy metabolizm tworzenia się białek kolagenu oraz utrzymanie integralności układu ruchu wpływają także krzem, miedź, mangan oraz bor.

Kolagen z Witaminą C

Kolagen w diecie

Jakie są źródła kolagenu w diecie? Źródłem białek kolagenowych w diecie są produkty takie jak kurze łapki, galarety, długo gotowane rosoły na kościach (12-24h) a także... parówki z mięsem oddzielonych mechanicznie (źródło elementów kostnych i chrzęstnych). Istnieją także koncentraty wywaru z białka kolagenowego tzn. Bone Broth Protein. Podaż pełnowartościowego białka z mięsa, jaj, bądź serwatki będzie także korzystnie działać w przypadku urazów. 

Wśród czynników żywieniowych, na które należy zwrócić uwagę, to zawartość cukrów prostych oraz węglowodanów ogółem. Cukry proste, takie jak glukoza, a w szczególności fruktoza, powodują powstawanie stresu oksydacyjnego. Dzieje się to za pośrednictwem tzn. produktów zaawansowanej glikacji. Stanowią one połączenie cukrów ze strukturami biologicznymi organizmu takimi jak białka-w szczególności, lipidy a nawet DNA. Efektem glikacji jest utrata ich biologicznych funkcji. W kontekście kolagenu najbardziej jest to widoczne jako powstawanie zmarszczek. Proces ten jest związany ze zwiększoną degradację wszystkich tkanek. W szerszym kontekście glikacja jest jedną z przyczyn przyspieszonego starzenia się organizmu jak i występowania chorób przewlekłych.

Obecność polifenoli w diecie powoduje zahamowanie działania metalloproteinaz, enzymów doprowadzających do degradacji i remodelingu macierzy kolagenowej. Polifenole znajdziemy w kakao, orzechach, oliwie z oliwek, ciemno zielonych warzywach, czerwonej cebuli, skórkach winogron, borówkach, zielonej herbacie, kawie i przyprawach. 

Żywnosć bogata w polifenole oraz inne antyoksydanty np. witamina C zmniejszają także uszkodzenie stawów w wyniku stresu oksydacyjnego.

Nieodłączny element stanowi także właściwe nawodnienie. Powinno ono wynosić co najmniej 30 ml/kg m. c.

Kolagen typu II Now Foods

Jaki kolagen wybrać?

Reasumując, wybierajmy kolagen zhydrolizowany oraz niskocząsteczkowy– taki kolagen przyswaja się najlepiej. Znajdujące się w nim aminokwasy stanowią budulec, natomiast niskocząsteczkowe peptydy to sygnał do odbudowy kolagenu. W celu regeneracji chrząstek można wybrać kolagen typu II.

Do prawidłowego metabolizmu kolagenu powinno się zastosować odpowiednie kofaktory. Również dieta wpływa na stan tkanek łącznych. Korzystnie działa właściwe nawodnienie, ograniczenie cukru, żywność dostarczająca aminokwasy kolagenowe oraz bogata w polifenole i antyoksydanty.

Powyższy artykuł ma charakter czysto edukacyjny. Nie jest formą porady medycznej, ani nie ma na celu w żadnym wypadku zastąpić konsultacji lekarskiej, nie jest także protokołem postępowania w opisywanym zagadnieniu lecz zbiorem informacji na przedstawiony temat. Wszystkie informacje muszą być zawsze skonsultowane z lekarzem lub innym specjalistą. Czytelnik, decydujący się na ich zastosowanie działa na własną odpowiedzialność.

Źródła:

• Resolving inflammation: dual anti-inflammatory and pro-resolution lipid mediators (nih.gov)

• Aging, Cell Senescence, the Pathogenesis and Targeted Therapies of Osteoarthritis (nih.gov)

• Frontiers | Synovial Fibrosis Involvement in Osteoarthritis | Medicine (frontiersin.org)

• Safety, tolerability, pharmacokinetics, and clinical outcomes following treatment of painful knee osteoarthritis with senolytic molecule UBX0101 - Osteoarthritis and Cartilage (oarsijournal.com)

______________

Autor: Robert Rybicki