Stawy z tytanu – część II: Sygnał odbudowy i rezolucja zapalenia
W poprzedniej części artykułu o stawach omówiony został temat właściwego kolagenu jako budulca oraz czynniki wpływające na jego poprawny metabolizm tzn. kofaktory.
Część druga opisuje użycie molekuł aktywnie doprowadzających do hamowania procesu degradacji stawów i ,,przełączających’’ organizm w tryb odbudowy. W wypadku przewlekłych chorób stawów wprowadzenie samego budulca nie wystarcza. Przewlekły stan zapalny powoduje niszczenie tkanki w sposób niezależny. Ponadto blokuje sygnał potrzebny do zaistnienia procesów odbudowy. Dlatego konieczne jest jego wygaszenie we właściwy sposób.
Czynniki prowygaszeniowe - sygnał do odbudowy
Stan zapalny składa z dwóch faz: zapalnej i wygaszenia. Wyhamowanie pierwszej z nich ogranicza postępujące uszkodzenie. Aktywacja fazy drugiej to sygnał do aktywnej odbudowy.
Aby proces faktycznego wyleczenia tkanki mógł zaistnieć, musi wystąpić poprawnie zarówno I jak i II faza. Obydwa etapy podlegają modyfikacji przez makrofagi, których fenotyp - M1 bądź M2, decyduje o produkcji mediatorów:
-
M1 jest prozapalny i związany z produkcją substancji takich jak prostaglandyny, tromboksany, leukotrieny, prostacykliny
-
Przejście do stanu M2 to aktywacja cząsteczek takich jak: rezolwiny, lipoksyny, marezyny, protektyny. Mają one charakter pro rezolucyjny czyli pro wygaszeniowy.
Wszystkie wymienione wywodzą się pierwotnie z kwasów tłuszczowych – odpowiednio omega 6 i omega 3. Zatem, bilansując je właściwie, możemy wpływać na przebieg stanu zapalnego.
Prawidłowe zaistnienie pierwszej fazy również warunkuje przejście do drugiej. Dlatego nie należy wyłącznie hamować zapalenia ostrego, tym bardziej w sposób przewlekły. Działają na tej zasadzie leki typu NLPZ bądź sterydowe. Ich użycie przynosi redukcję natężenia bólu. Nie produkują one jednak sygnału potrzebnego do wystąpienia następnego etapu czyli faktycznego wygaszenia i regeneracji.
Do zajścia fazy II właśnie stan ostry o znacznym natężeniu jest potrzebny. Osłabiając ,,rozbuchany’’ ostry stan zapalny za pomocą przewlekle stosowanych leków przeciwbólowych, sprawiamy , że przechodzi on w stan podkliniczny bądź przewlekły o niskim natężeniu. Będzie się on dłużej ,,tlił’’. Ciało nie będzie mogło nigdy przejść w pełni do procesu regeneracji i wyleczenia (fazy II) bo nie dostało odpowiednio silnego bodźca. Efektem mogą być zrosty, zwapnienia, zwłóknienia bądź bliznowacenie.
Kwasy tłuszczowe a stawy
EPA/DHA są tłuszczami z grupy Omega 3, które ulegają metabolizmowi zarówno do substancji antyzapalnych jak i pro wygaszeniowych.
Dobrym źródłem pro rezolucyjnych substancji są także olej lniany, olej z wiesiołka (posiada kwas gamma-linolenowy - antyzapalny kwas tłuszczowy z grupy omega 6), olej z ogórecznika i olej z żmijowca.
Bezpieczne substancje przeciwbólowe i antyzapalne
PEA (n-palmityloetanoloamid) jest naturalnie występującą w ludzkim organizmie substancją. Działa przeciwbólowo za pośrednictwem układu endokannabinoidowego. PEA jest naturalnym agonistą dla receptorów CB1 i CB2, zwiększa również dostępność anandamidu. Jest także silnie przeciwzapalny - hamuje kaskadę NF-kB.
Olej CBD jest przykładem innego naturalnego aktywatora receptorów endokannabonoidowych. Ma on szersze zastosowanie. Działa neuroprotekcyjnie i chroni przed występowaniem degeneracji układu nerwowego.
LDN – odnosi się to do terapii Naltrexonem w bardzo niskiej dawce. Terapia powoduje blokowanie receptora opioidowego, w odpowiedzi następuje zwiększenie jego ekspresji. Efektem jest wzrost tolerancji na ból, ponieważ lepiej ,,czujemy’’ nasze własne substancje opioidowe. Ma również działanie immunomodulujące. Dzięki temu nasz układ odpornościowy w mniejszym stopniu będzie atakował swoje własne tkanki, co widzimy w chorobach autoimmunologicznych
Inne użyteczne produkty to np. kurkumina, Boswelia Serrata, Cissus Quadrangularis.
Czynniki odbudowy
Czynniki odbudowy aktywują czynniki wzrostu i podziału komórkowego, które stanowią bezpośredni sygnał inicjujący odbudowę. Dzięki czemu można wykorzystać związki budulcowe w ukierunkowany sposób. Tworzą one zatem sygnał do zmiany metabolizmu w kierunku zarówno anabolicznym jak i zorientowanym konkretnie na stawy i tkanki łączne.
PPS (pentosanu polisiarczan sodowy) To pół-naturalny, siarczanowy polisacharyd pozyskiwany z rośliny Fagus Sylvatica. Wykazuje on prawdopodobnie najsilniejszy ze wszystkich znanych substancji efekt wzrostu syntezy kolagenu w stawach przy jednoczesnej inhibicji jego degradacji w stawach.
Różni się przez to od większości leków stosowanych przy chorobach układu ruchu, które blokują jedynie symptomy. W przeciwieństwie do nich, PPS odwraca sam przebieg schorzenia, promując procesy anaboliczne i przywracając masę chrząstek. Zwiększa też proliferację i różnicowanie się komórek w kierunku chondrocytów, przez co stają się częścią stawów i produkują kolagen.
Zwiększa tez produkcję proteoglikanów w fibroblastach, a dodatkowo wywołuje silny efekt przeciwzapalny. Jest to bardzo ważne, ponieważ degradacja stawów nie zachodzi tylko pod wpływem uszkodzeń przeciążeniowych, ale również z powodu wpływu tych uszkodzeń na układ odpornościowy, który mobilizuje mediatory zapalne (TNF-alfa, IL-6, IL-1beta), a w efekcie dalej intensyfikuje wspomnianą degradację.
BPC – 157 to syntetyczny peptyd, wykazujący znaczny potencjał terapeutyczny w regeneracji różnych tkanek. Stanowi czynnik sygnalizacyjny do odbudowy układu pokarmowego, organów wewnętrznych oraz tkanek łącznych, w tym stawów i kości.
BPC-157 działa wielokierunkowo:
-
wpływa na powstawanie czynników wzrostu, takich jak VEGF (odpowiedzialnego za angiogenezę, tj. narodziny nowych naczyń krwionośnych) oraz innych, zaangażowanych w regenerację uszkodzeń;
-
przyspiesza wzrost fibroblastów, które stymulują produkcję kolagenu.
Hamowanie degradacji tkanki chrzęstnej
Reasumując tę część, prowadzone we właściwy sposób hamowanie stanu zapalnego pomaga zmniejszyć degradację tkanki chrzęstnej. Mediatory pro-rezolucyjne takie jak kwasy tłuszczowe omega 3 inicjują sygnał do odbudowy tkanki. Z kolei czynniki odbudowy takie jak PPS lub BPC-157 stymulują ukierunkowane procesy anaboliczne doprowadzając do wzrostu i podziału komórek stawowych a także syntezy kolagenu.
Powyższy artykuł ma charakter czysto edukacyjny. Nie jest formą porady medycznej, ani nie ma na celu w żadnym wypadku zastąpić konsultacji lekarskiej, nie jest także protokołem postępowania w opisywanym zagadnieniu lecz zbiorem informacji na przedstawiony temat. Wszystkie informacje muszą być zawsze skonsultowane z lekarzem lub innym specjalistą. Czytelnik, decydujący się na ich zastosowanie działa na własną odpowiedzialność.
Źródła:
Resolving inflammation: dual anti-inflammatory and pro-resolution lipid mediators (nih.gov)
Aging, Cell Senescence, the Pathogenesis and Targeted Therapies of Osteoarthritis (nih.gov)
Frontiers | Synovial Fibrosis Involvement in Osteoarthritis | Medicine (frontiersin.org)
Safety, tolerability, pharmacokinetics, and clinical outcomes following treatment of painful knee osteoarthritis with senolytic molecule UBX0101 - Osteoarthritis and Cartilage (oarsijournal.com)
_________________
Autor: Robert Rybicki