Spożywanie alkoholu nie służy naszym mięśniom, wiadomo to od dawna. Wyniki badań sugerują, iż jednorazowe spożycie alkoholu w ilości przekraczającej 0,75 g na kilogram masy ciała wywołuje negatywne skutki w naszym układzie mięśniowym (wyrzut kortyzolu). Jednak takie informacje nie wystarczą, aby mieć szerszy ogląd pola w tym kontrowersyjnym temacie. Przyjrzyjmy się temu zjawisku znacznie wnikliwiej!

Co tracisz nadużywając alkoholu

Alkohol etylowy jest chemiczną substancją, aktywną biologicznie. Skutkiem przewlekłego spożywania alkoholu są schorzenia takie jak: udar mózgu, marskość wątroby, nowotwory jelita grubego, zawał serca, wrzody żołądka, nowotwory nerek. Patologie mięśniowe będące następstwem nadmiernego spożywania alkoholu są określane mianem AIMD (alcohol-induced muscle disease). Terminem tym określane są schorzenia układu ruchu rozpatrywane na płaszczyźnie molekularnej, fizjologicznej i biochemicznej.

Czym jest AIMD?

AIMD jest najczęstszym schorzeniem, na które cierpią osoby uzależniane od alkoholu, dotyka ponad 2000 na 10000 ludzi. Przewlekła forma tego schorzenia dotyczy praktycznie 60% osób przyznających się do nałogowego spożywania alkoholu. W związku z tym występuje ona częściej niż inne schorzenia spowodowane nadużywaniem alkoholu np.: marskość wątroby dotyka do 20% alkoholików, a na kardiomiopatię skarży się około 35% uzależnionych. Miopatia alkoholowa była rozpoznana w grupie ludzi, którzy są lub byli leczeni z uzależnienia od alkoholu. W grupie tej 50% badanych miało osłabione mięśnie, a 25% skarżyło się na bolesne skurcze.

Poprzez biopsję uzyskaną z mięśnia czworogłowego uda wykazano pomniejszenie się średnicy włókien u alkoholików. Zmniejszona masa tkanki mięśniowej nie doprowadziła jednak do zwiększenia stężenia kinazy kreatyninowej w surowicy krwi badanych (Ryall i wsp. 2008). Zmiany dotykały w szczególności włókien II typu a dokładniej podtypu IIb, natomiast włókna typu I nie wykazują wrażliwości na działanie etanolu.

U sześciu na dziesięć osób na podstawie biopsji zdiagnozowano miopatię, a u niespełna 5% badanych wykryto silną degradację włókien mięśniowych. Degradacja ta polegała na „rozpadzie” mięśni poprzecznie prążkowanych. Podczas intensywnego spożywania alkoholu utracie może ulec nawet 1/3 całkowitej masy mięśniowej. Objawy miopatii są prawdopodobnie wprost proporcjonalne do ilości etanolu spożytego podczas życia. Jest to jednak proces odwracalny pod warunkiem utrzymywania abstynencji i odpowiedniej diety bogatej w składniki odżywcze, za pomocą których będą mogły zachodzić odpowiednie procesy naprawcze.

Prace na ludzkich włóknach mięśniowych w hodowli tkankowej wykazały, iż alkohol etylowy zmienia działanie kanałów wapniowych, co ma wpływ na gospodarkę wapniową. Do rozstrzygnięcia pozostaje również hipoteza, czy alkohol wywiera bezpośredni wpływ na cykl pobudzający skurcz i rozkurcz mięśni (D’emilio i wsp. 2010).

Etanol przyczyną utraty białek mięśniowych

U osób przyznających się do długoterminowego spożywania nadmiernych ilości alkoholu atrofia mięśni szkieletowych jest związana z utratą białka. U tych ludzi zauważono zmniejszenie poziomu produkcji białek mięśniowych, równocześnie tempo niszczenia peptydów i proteoliza enzymów nie zmieniała się. Podczas innych miopatii wykryto jednak zmiany w szybkości proteolizy. Niefortunnie jednak przeszkody związane z brakiem dostatecznej ilości materiałów do badań i względy etyczne wynikające z podawania ludziom uzależnionym alkoholu zmusiły badaczy do pracy na zwierzętach modelowych. Badano miopatię alkoholową na szczurach laboratoryjnych, ponieważ zmiany spowodowane alkoholem u tych gryzoni wykazują wiele cech podobnych do tych, jakie występują u ludzi.

Początkowo wykazane zostały zmiany w syntezie peptydów w mięśniach wynikające z działania alkoholu. Już po upływie 2,5 godziny od momentu podania alkoholu, szybkość produkcji białek zmalała najbardziej w mięśniu podeszwowym, który głównie składa się z włókien II typu. Wskaźnik syntezy peptydów przeprowadzony w każdym z typów mięśni potwierdził też, iż najbardziej wrażliwe na działanie alkoholu są włókna z II grupy.

Długotrwałe spożywanie alkoholu etylowego działa negatywnie na tyle, że w grupie gryzoni poddanych jego działaniu, mięśnie składające się głównie z włókien II typu były zmniejszone w porównaniu z szczurami, którym nie podawano etanolu. Ponadto w grupie szczurów narażonych na działanie alkoholu odnotowano wyraźne obniżenie ilości RNA, co dodatkowo wspiera tezę, iż długoterminowe spożywanie etanolu nie sprzyja produkcji białek w tkance mięśniowej. Znaczący spadek ilości miozyny w tej tkance również odnotowano u szczurów, które spożywały alkohol (Wohlgemuth i wsp. 2010).

Alkohol, a metabolizm w obrębie tkanki mięśniowej

Przyjmowanie zwiększonych dawek alkoholu ma związek ze zmianami w metabolizmie węglowodanów i lipidów w tkance mięśniowej. Alkohol etylowy również jest powodem braku stymulacji komórek przez insulinę do przemiany cukrów. Stan ten jest powszechnie określany jako oporność na insulinę. Zaobserwować można go również w niektórych chorobach metabolicznych wiążących się z niewłaściwym stylem życia, włączając cukrzycę insulino-niezależną, otyłość, nadciśnienie tętnicze oraz zaburzenia w gospodarce lipidowej. Etanol skutecznie zmniejsza też ilość glukozy w mięśniach szkieletowych.

Alkohol długo osłabia szybkość metabolizowania glukozy w tkance mięśniowej, dowodem jest tutaj ilość glikogenu, który jest produkowany w tej tkance. Organizm szczurów w odpowiedzi na etanol zmniejsza tempo metabolizmu glukozy w obu typach mięśni, dowodem czego jest spadek ogólnej ilości wytwarzanego glikogenu w tkance mięśniowej.

Jak wspominałem wcześniej, nadużywanie etanolu może prowadzić do marskości wątroby. Dolegliwości tej często towarzyszy widoczne klinicznie uszkodzenie tkanki mięśniowej, ujawniające się jako białkowo-kaloryczne niedożywienie oraz obniżenie stężenia białek osocza. Ludzie cierpiący na marskość wątroby potrzebują podawania wraz z pokarmem zwiększonej ilości białek, aby osiągnąć równowagę azotową, zwiększona potrzeba na białko jest wynikiem szybkości jego rozpadu niż obniżeniem syntezy.

Istnieje hipoteza, że zwiększone zapotrzebowanie na peptydy podczas występowania marskości wątroby może być związane z małymi i niewystarczającymi ilościami glikogenu w wątrobie. Przez to glukoneogeneza zachodzi z wykorzystywaniem aminokwasów. Prowadzi to do zwiększenia szybkości metabolizmu aminokwasów już podczas krótkotrwałego głodu.

Poza wyniszczeniem całego organizmu i zmianami w procesie metabolizmu aminokwasów i białek podczas tej dolegliwości, osoby nią dotknięte wykazują kliniczne oznaki miopatii i zmniejszenie siły mięśni. Kluczowym mechanizmem tego osłabienia jest spadek szybkości syntezy w tkance mięśniowej, co prowadzi do ogólnego zmniejszenia tempa syntezy peptydów w całym organizmie. Pacjenci z marskością wątroby są oporni na insulinę, chociaż jej działanie polegające na zatrzymywaniu degradacji białek i zwiększaniu przyswajania aminokwasów przy ich syntezie, nie jest osłabione (Ciciliot i Schiaffino, 2010).

______________________

Autor: Tomasz Domoradzki

Bibliografia:

Ciciliot S., Schiaffino S.: Regeneration of mammalian skeletal muscle. Basic mechanisms and clinical implications. Curr. Pharm. Des., 2010; 16: 906–914.

D’Emilio A., Biagiotti L., Burattini S., Battistelli M., Canonico B., Evangelisti C., Ferri P., Papa S., Martelli A. M., Falcieri E., 2010. Morphological and biochemical patterns in skeletal muscle apoptosis. Histol. Histopathol. 25, 21–32.

Ryall J.G., Schertzer J.D., Lynch G.S.: Cellular and molecular mechanisms underlying age-related skeletal muscle wasting and weakness. Biogerontology, 2008; 9: 213–228.

Wohlgemuth S.E., Seo A.Y., Marzetti E., Lees H.A., Leeuwenburgh C.: Skeletal muscle autophagy and apoptosis during aging: effects of calorie restriction and life-long exercise. Exp. Gerontol., 2010; 45:138–148.