Każdy z nas zdaje sobie sprawę, iż czas nie jest naszym sprzymierzeńcem i w miarę jego upływu zachodzą w organizmie zmiany, z których nie jesteśmy do końca szczęśliwi. Zastanawialiście się kiedyś, co dokładnie dzieje się na terenie tkanki mięśniowej w miarę postępu czasu? I co jest najważniejsze, czy da się te zmiany odwrócić lub chociaż zahamować? 

Starzenie się mięśni

Osoby starsze, podobnie jak sportowcy, należą do tzw. grup wysokiego ryzyka zajścia wszelakich uszkodzeń mięśni szkieletowych. Ludzie w podeszłym wieku są bardziej narażeni na ryzyko upadku i złamania kończyn niż osoby młodsze. Jest to związane ze zmianami, które z powodu procesu starzenia się zaszły w mięśniach. Podczas tego procesu dochodzi do stopniowego zmniejszania się masy tkanki mięśniowej. Nosi on nazwę sarkopenii. Nazwa ta została wprowadzona przez Rosenberga około 20 lat temu (Rosenberg i  wsp. 1997). Na początku termin ten był stosowany tylko do opisania zmniejszenia się masy mięśni, teraz jest bardziej złożony i oprócz ubytków tej tkanki określa inne procesy towarzyszące temu zjawisku oraz zmniejszenie siły mięśni (Lang i wsp. 2010). Występujące wraz z wiekiem zmniejszenie masy mięśni jest jedną z fizjologicznie pojawiających się odmian sarkopenii. Dotyczy ona około 25% osób pomiędzy 50 a 70 rokiem życia oraz około 40% osób posiadających 80 lat i więcej. To zmniejszenie masy mięśni które nasila się z wiekiem prawdopodobnie jest związane ze zmniejszeniem liczby komórek mięśniowych w wyniku apoptozy (Kovacheva i wsp. 2010). Dirks i Leeuwenburgh byli pierwszymi którzy zaobserwowali zjawisko fragmentacji DNA (marker apoptozy) zachodzące w miocytach mięśnia brzuchatego łydki u 24-miesięcznych szczurów w porównaniu do młodszych (6-miesięcznych). W populacji ludzi jest podobnie, zaobserwowano ważne zwiększenie się fragmentacji DNA w komórkach mięśnia brzuchatego łydki u ludzi po osiągnięciu 70 lat w porównaniu z osobami po 21 roku życia. Zjawisko to jest prawdopodobnie spowodowane uszkodzeniami mitochondrialnego DNA, które są przyczyną zaburzeń w produkcji ATP , przez co dają początek apoptozie opierającej się lub nie na działaniu kaspaz (Marzetti i wsp. 2009). Ważnym powodem zmniejszania się mięśni podczas starzenia jest redukcja objętości włókien mięśniowych (atrofia). Podczas badań zauważono również stopniową utratę siły mięśni. Początkowo po ukończeniu 50 lat człowiek traci z każdym rokiem około 1,5% tej siły, po 60 latach życia utrata ta zwiększa się już do 3% z każdym minionym rokiem. Jest to wynikiem utraty jednostek motorycznych i zmniejszeniem ogólnej masy mięśni w organizmie (Jang i wsp. 2011). Utrata siły nie jest jednakowa w obrębie górnych i dolnych kończyn. Na ogół zmniejszenie to jest większe w przypadku kończyn dolnych (Narici i wsp. 2010). Wiadomo również że w wyniku starzenia dochodzi do zaniku dwóch głównych form włókien mięśniowych, odpowiednio I i II typu, z tym że po ukończeniu 70 roku życia zwiększa się utrata II formy włókien. 

Molekularne oznaki “dojrzałości” mięśni szkieletowych

Badania molekularne potwierdzają tę hipotezę, wykazując spadek ekspresji obu izoform miozyny, czyli MHC-IIa i MHC-IIx u osób starszych w porównaniu z ludźmi w sile wieku. Jednak zauważono również, że po ukończeniu 80 roku życia maleje udział włókien typu I. Może to prowadzić do powstania nowych zależności proporcjonalnych w udziale obu typów włókien w mięśniach, co można zaobserwować w populacji ludzkiej po ukończeniu 85 roku życia ( Naricini i wsp. 2010).

Eliksiry młodości dla mięśni

Jak wynika z przeprowadzonych badań aktywność fizyczna i dieta mają wpływ na budowę i funkcjonowanie mięśni u ludzi starszych. Fizjologiczne starzenie się, niewłaściwy sposób odżywiania się jak i brak aktywności fizycznej niosą w  rezultacie zmiany w funkcji i budowie mięśni, odchyleń od właściwego metabolizmu energetycznego, zmniejszenia zdolności oksydacyjnej mitochondriów i nagromadzenia się tkanki tłuszczowej (Waters i wsp. 2010). W badaniach naukowych udowodniono, że u ludzi starszych aktywność fizyczna zwiększa masę jak i siłę tkanki mięśniowej, polepsza utlenianie kwasów tłuszczowych, dodatkowo usprawnia działanie wielu enzymów oraz indukuje rozwój układu krwionośnego. Udowodniono również pozytywny wpływ aktywności fizycznej na wrażliwość mięśni na insulinę oraz wzmożone utlenianie triglicerydów przez co zmniejsza się udział tkanki tłuszczowej w mięśniach szkieletowych. Potwierdzono wzrost liczby komórek satelitarnych u ludzi starszych uprawiających trening wytrzymałościowy. Jednak żeby te wszystkie pozytywne zmiany mogły być widoczne,  mięśnie muszą otrzymać niezbędne składniki pokarmowe. Ilość oraz jakość przyjmowanego pokarmu gra w tym procesie główną rolę. Najlepsze zaobserwowane wyniki uzyskuje się podczas stosowania diety restrykcyjnej, czyli poprzez ograniczenie ilości spożywanego pokarmu do około 50-70% bez wywoływania efektów niedożywienia. Pozytywne efekty takiej diety są zauważalne. Są nimi: mniejsza utrata włókien mięśniowych, zmniejszenie odkładania się tri glicerydów, jak również większa wrażliwość tej tkanki na insulinę. Kaloryczna restrykcja skutkuje zwiększeniem poziomu ekspresji i aktywności palmitoilotransferazy karnitynowej I (Kim i wsp. 2009), wzrostem stężenia glikogenu w tkance mięśniowej oraz zwiększeniem szybkości lipolizy. Dieta ta również niweluje zły wpływ stresu oksydacyjnego na miocyty. Zwiększa ona produkcję antyoksydantów m.in. dysmutazy ponadtlenkowej I i II, lub peroksydazy glutationowej na poziomie mRNA u rocznych szczurów. Zahamowane jest akumulowanie żelaza w miocytach przez co zmniejsza ryzyko uszkodzenia DNA przez reaktywne formy tlenu.

 

______________________

Autor: Tomasz Domoradzki

Bibliografia:

Rosenberg I.H.: Sarcopenia: origins and clinical relevance. J. Nutr., 1997; 127(Suppl.5): 990S–991S.

Lang T., Streeper T., Cawthon P., Baldwin K., Taaffe D.R., Harris T.B.: Sarcopenia: etiology, clinical consequences, intervention, and assessment. Osteoporos. Int., 2010; 21: 543–559.

Kovacheva E.L., Hikim A.P., Shen R., Sinha I., Sinha-Hikim I.: Testosterone supplementation reverses sarcopenia in aging through regulation of myostatin, c-Jun NH2-terminal kinase, Notch, and Akt signaling pathways. Endocrinology, 2010; 151: 628–638.

Jang Y.C., Van Remmen H.: Age-associated alterations of the neuromuscular junction. Exp. Gerontol., 2011; 46: 193–198.

Narici M.V., Maffulli N.: Sarcopenia: characteristics, mechanisms and functional significance. Br. Med. Bull., 2010; 95: 139–159.

Waters D.L., Baumgartner R.N., Garry P.J., Vellas B.: Advantages of dietary, exercise-related, and therapeutic interventions to prevent and treat sarcopenia in adult patients: an update. Clin. Interv. Aging, 2010; 5: 259–570.

Kim J.Y., Kim D.H., Choi J., Park J.K., Jeong K.S., Leeuwenburgh C., Yu B.P., Chung H.Y.: Changes in lipid distribution during aging and its modulation by calorie restriction. Age (Dordr), 2009; 31: 127–142