Jak pewnie doskonale zdajecie sobie sprawę, tłuszcz oraz węglowodany to paliwo dla naszej tkanki mięśniowej, zwłaszcza podczas wysiłku aerobowego. Wzajemna interakcja między utlenianiem związków węgla i kwasami tłuszczowymi zależy od wielu czynników, a zwłaszcza wewnątrz- tudzież zewnątrzkomórkowego środowiska metabolicznego. Na to otoczenie wpływa: dostępność substratu energetycznego, zarówno w, jak i na zewnątrz mięśnia, intensywność oraz czas trwania treningu. Istnieje dużo badań naukowych na temat zwiększania podaży tłuszczu w celu obniżenia regulacji metabolizmu węglowodanów w sercu, przeponie i obwodowych mięśniach poprzecznie prążkowanych. Natomiast regulacja metabolizmu tłuszczów w obliczu rosnącej ilości węglowodanów i intensywności treningu jest sprawą, która sprawia badaczom jeszcze wiele kłopotów. Czy najnowsze badania naukowe dowiodły czegoś przełomowego?

Klasyczne badania interakcji metabolizmu węglowodanów i tłuszczy

Koncepcja istnienia wzajemnego związku między metabolizmem tłuszczu i węglowodanów w mięśniach wynikła z prac Randle'a i współpracowników w latach 60 (Randle i wsp. 1963). Związek ten nazwano cyklem „glukoza-kwas tłuszczowy (G – FA)”. Wczesne eksperymenty badały regulację zużycia paliwa w sztucznie perfundowanym i kurczącym się mięśniu sercowym oraz inkubowanym, spoczynkowym mięśniu przeponowym gryzoni. Eksperymenty te wykazały, że zwiększona dostępność lipidów w postaci wolnych kwasów tłuszczowych (FFA — ang. free fatty acids) w osoczu krwi, zwiększa utlenianie tłuszczu i zmniejsza utlenianie węglowodanów w mięśniach oraz że zmiany w środowisku wewnątrzkomórkowym są odpowiedzialne za zmniejszenie regulacji zużycia węglowodanów. Wzrost dostępności tłuszczu spowodował kluczowe zmiany w komórkach, w tym podwyższenie zawartości acetylokoenzymu A, cytrynianu i glukozo-6 fosforanu we włóknach mięśniowych. Te zmiany komórkowe zmniejszały metabolizm węglowodanów w kluczowych miejscach regulacyjnych. Filozofia była taka, że ​​węglowodany są domyślnym paliwem mięśni, a kiedy dostępny jest tłuszcz, jest on używany i oszczędza trochę węglowodanów. Jednak tak zwane eksperymenty odwrotne, w których dostępność tłuszczu była stała i zmieniona była dostępność glukozy, nie zostały przeprowadzone, ponieważ uważano, że w tym czasie istniała niewielka regulacja metabolizmu tłuszczu w mięśniach szkieletowych. Kluczowe aspekty określania utleniania tłuszczu uważano po prostu za dostępność tłuszczu i regulację na poziomie błon mitochondrialnych. Podczas gdy mechanizmy zaproponowane w tych wczesnych badaniach były solidne, pojawiło się pytanie, czy wyniki można zastosować do mięśni zaangażowanych w ćwiczenia całego ciała u ludzi?

Bawimy się tłuszczem! Najpierw go zwiększamy! I co wtedy?

Podczas ćwiczeń przy około 80% VO2 max. u osób umiarkowanie aktywnych, większość energii pochodzi z węglowodanów, a zwłaszcza z glikogenu mięśniowego w ciągu pierwszych 20–30 minut. Ćwiczenie z tak wysoką intensywnością w obecności sztucznie podwyższonego poziomu FFA obniżyło zużycie glikogenu netto o około 50% w początkowych 15 minutach ćwiczeń i zwiększyło utlenienie tłuszczu o około 15% podczas 30 minut ćwiczeń (Dyck i wsp. 1996). Zawartość mięśni w wolnych ADP i AMP była znacznie zmniejszona w warunkach wysokiego FFA podczas ćwiczeń, oraz wydaje się tłumaczyć zmniejszone zużycie glikogenu. Nie stwierdzono wpływu na zawartość mięśniowego acetyloCoA i glukozo-6 fosforanu (Dyck i wsp. 1993), a podwyższone stężenie FFA nie miało wpływu na zanik glukozy w całym ciele (następował wychwyt glukozy) (Romijn i wsp. 1995). Gdy te eksperymenty zostały powtórzone przy niższej mocy wyjściowej wysiłku (40% i 65% VO2 max.), a także podczas dynamicznego wyprostu kolana, wysokie zaopatrzenie w tłuszcz ponownie obniżyło poziom utleniania węglowodanów, co sugeruje, że ta wzajemność paliwowa nie była zależna od intensywności ćwiczeń (Odland i wsp. 2000).

A teraz! Zmniejszenie dostawy FFA.

Możliwe jest zastosowanie przeciwnego podejścia i zmniejszenie dostępności FFA w osoczu podczas ćwiczeń przy około 60% VO2 max. poprzez spożycie kwasu nikotynowego. W tej sytuacji współczynnik wymiany oddechowej, zużycie glikogenu (tylko trend) były wyższe niż w normalnym badaniu dostępności tłuszczu (Stellingwerff i wsp. 2003). Jednak nie stwierdzono wpływu na metaboliczne produkty uboczne zwykle związane z cyklem G – FA, a mianowicie zawartość acetylo-CoA lub pirogronianu w mięśniach. Ponadto nie stwierdzono zmian w wolnym ADP i AMP w celu uwzględnienia podwyższonego rozkładu glikogenu i utleniania w badaniu niskotłuszczowym.

A może podkręcimy obroty?

Utlenianie tłuszczu wzrasta podczas przejścia z fazy spoczynkowej do ćwiczeń o niskiej i średniej intensywności (maksimum przy 60–65% VO2 max.), ale zmniejsza się przy mocy wyjściowej powyżej około 75% VO2 max (Achten i wsp. 2003). Zwiększenie mocy wyjściowej ćwiczeń powyżej około 50% VO2 max. również zwiększa zużycie glikogenu w mięśniach. Poziomy glukozy we krwi i glikogenoliza mięśni, przepływ glikolityczny i utlenianie węglowodanów są zwiększone podczas wysiłku przy wyższych, w porównaniu z umiarkowanymi, mocami wyjściowymi ćwiczeń (Howlett i wsp. 1998).

_________________________

Napisał: Tomasz Domoradzki

Bibliografia:

Randle PJ, Garland PB, Hales CN, et al. The glucose fatty-acid cycle. Its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus. Lancet. 1963;1:785–9.

Dyck DJ, Putman CT, Heigenhauser GJ, et al. Regulation of fat– carbohydrate interaction in skeletal muscle during intense aerobic cycling. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1993;265:E852.

Dyck DJ, Peters SJ, Wendling PS, et al. Regulation of muscle glycogen phosphorylase activity during intense aerobic cycling with elevated FFA. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1996;270:E116–25.

Romijn JA, Coyle EF, Sidossis LS, et al. Relationship between fatty acid delivery and fatty acid oxidation during strenuous exercise. J Appl Physiol. 1995;79:1939–45.

Odland LM, Heigenhauser GJ, Spriet LL. Effects of high fat provision on muscle PDH activation and malonyl-CoA content in moderate exercise. J Appl Physiol. 2000;89:2352–8.

Stellingwerff T, Watt MJ, Heigenhauser GJ, et al. Effects of reduced free fatty acid availability on skeletal muscle PDH activation during aerobic exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003;284:E589–96.

Achten J, Jeukendrup AE. Maximal fat oxidation during exercise in trained men. Int J Sports Med. 2003;24:603–8.

Howlett RA, Parolin ML, Dyck DJ, Heigenhauser GJ, et al. Regulation of skeletal muscle glycogen phosphorylase and PDH at varying exercise power outputs. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 1998;275:R418–25